• Classification des ovaires dystrophiques polykystique :
  
  • Syndrome de ovaires polykystiques type I
    
  • Syndrome des ovaires polykystiques type II
    
  • Syndrome des ovaires polykystiques type III ou la dystrophie ovarienne polykystique
    
  • Étiologie de l'hirsutisme et du virilisme

• Autres expressions désignant la même pathologie ovarienne:
  
  • Dystrophie ovarienne
    
  • Ovaires polykystiques (OPK)
    
  • Le syndrome des ovaires micropolykystiques (SOMPK)
    
  • La micropolykystose ovarienne (MPO)
    
  • Polycystic ovaries

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) type I :

• Généralité :
  
  • Trois perturbations clés [8]:
    
    • Augmentation du rapport LH/FSH plasmatique ;
      
    • Augmentation intra-ovarienne du rapport : androgènes / œstrogènes ;
      
    • Arrêt de la maturation folliculaire ovarienne.
      
    • Une de ces altérations est primitive et elle entraîne les deux autres selon un cycle vicieux.
      
      
• Cliniquement : Ce syndrome a été décrit par Stein et Leventhal (1935), il associe
  
  • Aménorrhée secondaire,
    
  • Hirsutisme,
    
  • Infécondité par anovulation
    
  • Obésité
  • Présence de deux gros ovaires blancs nacrés ou multikystiques à la laparotomie exploratrice.
    
  • Hyperandrogénie
    
  • LH plasmatique élevée.
    
    
• D'après Goldzieher, dans une étude regroupant 1079 cas provenant 187 publications et prouvée chirurgicalement, la fréquence des symptômes et signes associés aux ovaires polykystiques est de l'ordre de :
  • Obésité : dans 41 % des cas (de 16-49 %)
    
    • à prédominance androïde. [8]
  • Troubles du cycle menstruel
    
    • Cycles ovulatoires : dans 12 % des cas (de 7-28 %)
      
    • Courbe ménothermique biphasique : dans 15 % des cas (de 12-40 %)
      
    • Corps jaune lors de l'intervention : dans 22 % des cas (de 0-71 %)
      
    • Dysovulation : dans 20 % des cas avec le syndrome prémenstruel [8] ;
      
    • Métrorragies fonctionnelles : dans 29 % des cas (de 6-65 %) ; ces métrorragies sont la conséquence d'une hyperœstrogénie relative qui entraîne, au niveau de l'endomètre, des troubles de la trophicité sous forme d'hyperplasie de l'endomètre ; cette hyperplasie se manifeste par une alternance de la spanioménorrhée et des métrorragies
      
    • Aucun élément douloureux, spontané (métrorragies de privation indolores) ou provoqué (ovaires indolores à la palpation)
    • Spanioménorrhée (3 à 6 menstruations spontanées par an avec des cycles anovulatoires) : dans 70 % des cas ;
    • Aménorrhée : dans 51 % des cas (de 15-77 %). C'est une aménorrhée secondaire et exceptionnellement primaire [8] ;
      
  • Hyperandrogénie d'origine ovarien, elle entraîne :
    • Hirsutisme : 69 % (de 17-83 %)
      
      • Il est à début pubertaire ; peu évolutif et d'intensité variable ; s'associe à une acné avec séborrhée (qui peuvent exister seules). [8]
    • Virilisation : dans 21 % des cas (de 0-28 %)
      
  • Infertilité : dans 74 % (de 35-94 %). Elle est due aux troubles de l'ovulation ; le plus souvent primaire
    
    
• D'après TOZZlNI R.. (Argentine) : 15ème CONGRES MONDIAL de FERTILITE et STERILITE, du 1 7 ou 22 Septembre 1995 MONTPELLIER
  
  • La fréquence des symptômes est variable :
    
    • Troubles menstruels (30-92 %),
      
    • Hirsutisme (23-85 %),
      
    • Obésité (20-50 %).
      
  • On admet que 1a patiente est porteuse des ovaires polykystiques si 3 éléments sur 4 sont présents :
    
    • BMI : égale ou supérieur à 26
      
    • Score de Ferriman : égale ou supérieur à 8 (hirsutisme),
      
    • Rapport [(testostérone + 100) / SHBG] égale ou supérieur à 5
      
    • l'échographie : 12 follicules ou plus.
      
      
  • Sur le plan biologique il existe :
    
    • Les gonadotrophines :
      • Augmentation de la LH est retrouvée dans 44 à 82 % des cas.
        
        • c'est le signe le plus typique du syndrome. [8]
      • Un rapport LH/FSH égale ou supérieur à 2 dans 50 à 68 % des cas (le taux de FSH est normal)
        
        • Dans le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) on distingue deux types :
          
          • SOPK type I : la forme typique caractérisée par une augmentation du rapport LH/FSH
            
          • SOPK type II : la forme typique caractérisée par :
            
            • la normalité du rapport de LH/FSH ;
              
            • cliniquement : aucune différence par rapport au type I en ce qui concerne les manifestations cliniques ;
            • ovaires de taille normale ou légèrement augmenté de volume ;
              
            • un épaississement de la capsule ovarienne (l'albuginée) et parfois une lutéinisation du stroma mais sans kyste sous corticaux car les microkystes folliculaires sont au sein de l'ovaire.
              
      • Le test au LHRH est positif dans 63 % des cas, ce qui n'en fait pas un outil de diagnostic en pratique clinique.
        
        • [8] ce test doit être pratiqué entre 2e et 5e jour du cycle, il peut montrer une réponse explosive de LH (pic > 60 UI/l) avec, dans la majorité des cas, une réponse normale de FSH.
          
      • [8] L'étude de la pulsatilité : augmentation de la fréquence et l'amplitude des pulses de LH.
    • Les androgènes :
      • Parmi les androgènes, l'élément le plus caractéristique est l'élévation de la testostérone libre (plus que la testostérone totale du fait d'une chute de [TeBG "Testosteroen-Estrogen Binding Globulin"ou SHBG "Sex Hormone Binding Globulin"] [8]).
        
        • Le taux de testostérone totale est de l'ordre de 0,8 à 1,2 ng/ml. [8]
          
      • La delta 4 androstènedione est proportionnellement plus élevée que la testostérone sans dépasser le 5 ng/ml ; mais dans certains cas les taux de delta 4 androstènedione et la testostérone peuvent être normaux ou élevés de type tumoral [8].
        
      • Le SDHA (Sulfate de Déhydroépiandrostérone) est élevé dans 40 à 60 % des cas.
        
    • Les œstrogènes[8] :
      
    • Estradiol (E2) : souvent normal
      
    • Estrone (E1) : fréquemment augmenté avec un rapport (E1/E2 > 1). L'estrone provient de la conversion périphérique de la delta 4 androstènedione. Le taux de l'estrone peut être multiplier par (X 3 la normale)
      
    • Hyperœstrogénie : la conversion d'une grande partie de l'estrone, et de la testostérone en estradiol avec l'insuffisance lutéale associée aboutissent à une imprégnation œstrogénique importante expliquant l'apparition des anomalies trophiques et dysplasiques de l'endomètre (hyperplasies endométriales simples ou compliquées...), même chez les jeunes femmes.
      
    • Autre hormones :
      
    • La prolactinémie : modérément élevée dans 25 % des cas.
      
    • 17 OH progestérone : parfois élevée
      
    • L'hyperinsulinisme (> 20 UI/ml) n'est retrouvé que chez les patientes obèses.
      
      • D'après M. Schachter et al. Hum. Reprod. 2003 ; 18 : 721-727. "Lien entre le taux d'homocystéine et le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)'
        
        • Le taux d'homocystéine est significativement plus élevé chez les femmes porteuses d'un SOPK ; cette élévation est plus significative si ces patientes présentent une résistance à l'insuline par rapport à celles qui n'avaient pas d'insulino-résistance. Il s'avère donc que l'insulino-résistance est le facteur essentiel influençant le taux d'homocystéine.
          
          
  • L'apport de l'échographie ;
    
• Augmentation des dimensions des ovaires :
  
  • Grand axe de l'ovaire supérieur à 5 cm [8];
    
  • Augmentation de la surface ovarienne : la somme des deux surfaces ovariennes est supérieure à 12 cm² (un ovaire normal mesure 2 à 6 cm²)
  • Augmentation du volume ovarien : supérieur à 8 centimètres cube
    
  • Modification de l'index de sphéricité (largeur/longueur) : il est anormal quand il est supérieur à (0,7). Cette modification peut être constatée quand l'ovaire prend un aspect globuleux ou sphérique ; mais dans certains cas l'ovaire peut garder sa forme ovulaire par l'augmentation harmonieuse des trois dimensions (longueur, largeur et profondeur)
    
• Hypertrophie du stroma ovarien :
  
  • Augmentation de la partie stromale centrale de l'ovaire ; la surface du stroma est pathologique lorsqu'elle est supérieure à 4 cm²
  • Hyperéchogénicité du stroma
    
• La présence d'un nombre important de microkystes folliculaires ovariens :
  
  • Sur les deux ovaires
  • 2 à 8 mm (en moyenne 5 mm)
  • Ces microkystes folliculaires prédominent à la périphérie de l'ovaire.
    
  • Leur nombre est supérieur à 10 par ovaire.
    
• D'après : Jonard S et coll. : “Ultrasound examination of polycystic ovaries: is it worth counting the follicles?” Hum Reprod 2003 Mar;18(3):598-603 :
  
  • S Jonard de l’équipe de Dewailly de l’hôpital Jeanne de Flandre de Lille propose de modifier la définition du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) en y ajoutant la présence de plus de 11 follicules de 2 à 9 mm de diamètre (moyenne des deux ovaires).
• Cet aspect échographique est discuté puisque il peut être retrouvé chez 22 % des femmes jeunes et chez 16 % des femmes ayant des cycles réguliers.
  
• Selon la conférence de consensus de Rotterdam (2003), les critères échographiques du syndrome des ovaires polymicrokystiques sont :
  
  • plus de 12 follicules de 2 à 9 mm / ovaire ;
    
  • à distribution périphérique en raison de l’hypertrophie stromale ;
    
  • augmentation de la surface de l’ovaire : > 6 cm² / ovaire
    
    • Surface calculée selon la formule :
      
      • (longueur de l'ovaire) x (largeur de l'ovaire) x (0,8)
        
  • augmentation du volume des ovaires : > 11 cm³ pour les deux ovaires
    
    • volume calculé selon la formule :
      (longueur de l'ovaire) x (largeur de l'ovaire) x (profondeur de l'ovaire) x (0,523)
      
  • ovaires sphériques (rapport l/L > 0,7)
    
    
• La définition anatomopathologique du syndrome des ovaires polykystiques implique
  
• Macroscopiquement [8] :
  
  • deux gros ovaires avec grand axe supérieur à 5 cm ;
    
  • lisses et blancs nacrés (porcelaine) ;
    parcourus d'un réseau vasculaire (peignés) bien visible
  • sans cicatrices de corps jaunes.
    
    
  • A comparer à l'aspect macroscopique d'un ovaire normal
    
    
• Histologiquement :
  • Un épaississement de l'albuginée (égale ou supérieur à 500 µm [7])
    
  • Une hyperplasie du stroma ovarien et
    
  • La présence de nombreux follicules kystiques ou atrésiques de 1 à 15 mm de diamètre sans corps jaunes. De nombreux auteurs appellent ovaire polykystique (OPK) un ovaire qui contient dans une coupe au moins 10 follicules (habituellement entre 2 et 8 mm de diamètre), et une quantité accrue de stroma.
    
    
• Critères du diagnostic du syndrome des ovaires micropolykystiques (SOPK) chez les adolescentes
  d'après le Pr Charles Sultan (Gyn-info ; mars 2002 ; n° 52 ; page : 9)
  
  
• Arbre décisionnel pour le diagnostic de l'étiologie d'un hirsutisme ou virilisme
  
  
• Traitements :
  

• D'après
  
  • HOMBURG R..Israël : 15ème CONGRES MONDIAL de FERTILITE et STERILITE, du 1 7 ou 22 Septembre 1995 En direct de MONTPELLIER
    
  • B. Charhonnel, D. de Ziegler. Contraception - Stérilité - Ménopause. Éd. B. Hédon, John Libbey Eurotext, Paris, 1993, PP. 1-19
    
  • Jean Lubetzki. Le livre de l'interne "Endocrinologie et maladies métaboliques". Médecine-Sciences Flammarion. 1991, 185-189
    
  • Il faut envisager du traiter les symptômes associés au syndrome des ovaires polykystiques :
    
    • Hirsutisme, l'acné... par
      
      • les œstroprogestatifs qui permettent de mettre les ovaires au repos ce qui entraîne une réduction de l'hyperandrogénie
        
      • les anti-androgènes : acétate de cyprotérone en association avec les œstrogènes (plus efficace)
        
    • Les troubles de l'ovulation et l'infertilité.
      
    • L'obésité.
      
      
• Les modalités du traitement des troubles de l'ovulation et l'infertilité sont :
  • 1 - L'amaigrissement des patientes obèses :
    
    • Un tel amaigrissement (de l'ordre de 15 % et d'au moins 5 %) diminue le taux des androgènes, et en particulier la testostérone libre du fait de l'augmentation de la SHBG, et il suffit à entraîner des cycles ovulatoires dans plus de la moitié des cas.
      
    • Cet amaigrissement facilite l'efficacité des traitements inducteurs de l'ovulation quels qu'ils soient, car ces traitements sont souvent moins efficaces en cas d'obésité persistante.
      
  • 2 - Induction de l'ovulation
    
    • L'induction de l'ovulation dans les ovaires polykystiques est difficile car ces ovaires sont hypersensibles aux inducteurs de l'ovulation, pour cette raison ce traitement doit éviter deux risques importants :
      
      • l'hyperstimulation
        
      • les grossesses multiples.
        
        
    • Citrate de clomifène :
      
      • Il existe un consensus pour utilisé en première intention le citrate de clomifène ; il doit être utiliser en une posologie progressive, de deux mois en deux mois tant que l'ovulation n'est pas obtenue, en commençant à 50 mg par jour pendant cinq jours pour arriver le cas échéant à 200 mg par jour pendant cinq jours. Dans ces conditions on obtient :
        
        • 70 % d'ovulation ;
          
        • 33 % de grossesse
          
        • 20 à 30  % des patientes résistent (la résistance au citrate de clomifène se définit par une anovulation ou une dysovulation persistantes sous traitement).
          
    • Les gonadotrophines :
      
      • Les gonadotrophines sont efficaces dans les cas des ovaires polykystiques, parce qu'elles modifient le rapport LH/FSH en apportant de la FSH ;
        
      • Leur emploi se heurte à un risque important :
        
        • d'hyperstimulation ;
          
        • de grossesses multiples.
          
      • Un assez large consensus s'accorde donc actuellement à administrer ces molécules selon un protocole dit " lent " ou " à faibles doses lentement progressives ". Dans ces conditions une étude multicentrique portant sur 218 femmes / 619 cycles montre que l'on peut obtenir :
        
        • 69 % de monovulation ;
          
        • 38 % de grossesses, soit 18% de grossesses par cycles,
          
        • 0,2  % d'hyperstimulation ;
          
        • 5 % de grossesses multiples.
          
        • Avortements spontanés : 40 % avortements spontanés si le un taux de LH précédant l'ovulation est supérieur à 10 UI/l versus 12 % si le taux est inférieur à 10 UI/l.
          
          
  • 3 - Les méthodes chirurgicales :
    le Drill ovarien :
    
    • Ce procédé ne peut pas être envisagé en 1ère intention.
      
    • En cas de résistance au citrate de clomiphène, le drill ovarien offre une alternative aux gonadotrophines.
      
      
  • 4 - La FIV :
    
    • Elle représente un des procédés envisageables pour le traitement de l'infertilité dans les ovaires polykystiques.
      
    • Le taux cumulatif de grossesse est de 70 % (22,6 % grossesses /transfert) comparable aux résultats obtenus dans les infertilités tubaires.
      
      
      
      
      

Ovaires polykystique type III ou la dystrophie ovarienne polykystique :

• Ovaire augmenté de volume et douloureux;
  
• Surface ovarienne irrégulière, bosselée et déformée par des kystes aisément visibles
  
• aspect et volume ovarien variable d'un jour à l'autre (ovaire accordéon) avec la possibilité de rupture de certains kystes et la formation de nouveaux kystes et enfin on peut parfois constater la présence des traces d'ovulation.
  
• LH est normale ou faiblement diminuée avec une réponse normale ou faible au test de LHRH.
  
• Souvent il existe des symptômes de dysovulation et d'insuffisance lutéale : tension mammaire, rétention hydrique et douleurs pelviennes ;
• Secondaire à une cause locale (infection pelvienne ; inflammation ; endométriose et interventions pelviennes répétées).

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• Références :
  
  • 1 - M. Schachter et al. Hum. Reprod. 2003 ; 18 : 721-727. "Lien entre le taux d'homocystéine et le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)'
    
  • 2 - Dr Jean Cohen. Lettre Mensuelle n° 104 - avril 2003 Schering Gynécologie
    
  • Jonard S et coll. : “Ultrasound examination of polycystic ovaries: is it worth counting the follicles?” Hum Reprod 2003 Mar;18(3):598-603
  • 3 - Cohen Jean : "The place and role of laparoscopic surgical treatement of infertility - related to PCOS in current knowledgee in Reproductive Medecine". A.M. Coutinhoand P. Spinola editors 2000 Elsevier Science : 49-63
    
  • 4 - Cohen Jean : Apport de la laparoscopie chirurgicale dans le traitement des infertilités par PCO. 15ème CONGRES MONDIAL de FERTILITE et STERILITE, du 1 7 ou 22 Septembre 1995 En direct de MONTPELLIER
    
  • 5 - Pathologie fonctionnelle de l'ovaire et dystrophie ovarienne : Y. ROBERT Hôpital Claude Huriez - Lille
    http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/UG/UG22.html
  • 6 - Contraception - Stérilité - Ménopause. Éd. B. Hédon, B. Charhonnel, D. de Ziegler.
    John Libbey Eurotext, Paris 1993, PP. 1-19
    
  • 7 - E. Philippe, C. Charpin "Pathologie gynécologique et obstétricale". Masson 1992. Pages : 184-185
  • 8 - Jean Lubetzki. Le livre de l'interne "Endocrinologie et maladies métaboliques". Médecine-Sciences Flammarion. 1991, 185-189
    
  • 9 - P. Lecompte. P. Mauvais-Jarvis. Médecine de la reproduction "Gynécologie endocrinienne", Médecine-Sciences Flammarion. 2e édition, 1986, pages : 347-357

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Auteur : Dr Aly Abbara
Mise à jour : le 5 Mai, 2023