• Images échographiques animées montrant des multiples signes échographiques liés à la présence d'une anémie fœtale sévère à 30 SA :
  
  
  • épanchement modéré pleural ;
    
  • épanchement modéré péricardique ;
  • dilatation des cavités cardiaques droits (oreillette et ventricule) lié au développement d'une insuffisance cardiaque secondaire à l'anémie fœtale
  • épanchement modéré intra-péritonéal périhépatique ;
    
    
  • augmentation de la vitesse systolique maximale au niveau de l'artère cérébrale moyenne (VSMax-ACM) :
    
    
    • VSMax-ACM = 92,89 cm/sec, soit 2,29 MoM
      
      
      • sachant que la valeur médiane de la VSMax-ACM à 30 SA = 40,5 cm/sec (pour MoM = 1) et valeur maximale acceptée de la VSMax-ACM à ce terme = 60,77 cm/sec (pour MoM = 1,5).
        
        
• Il s'agit d'une anémie fœtale sévère : l'hémglobine à la naissance en urgence = 2,5 g/dl ; elle est la conséquence d'une hémorragie foetomaternelle massive :
  
  
  • Test de Kleihauer positif à 1460 hématies fœtale / 10 000 hématies maternelles.
    
    
• Cette pathologie fœtale est survenue chez une femme enceinte de 30 SA, chez laquelle il a été réalisé un tococardiographie systématique, dans le cadre d'une surveillance organisée à domicile pour antécédents d'un accouchement prématuré ; fortuitement l'enregistrement du rythme cardiaque foetal (RCF), met en évidence la présence d'un rythme cardiaque foetal sinusoïdal évoquant ce diagnostic d'anémie fœtale sévère.
  
  
• Malgré l'anémie fœtale sévère, la mobilité fœtale était normale :
  
  
  • Bien ressentie par la patiente.
    
  • Les mouvements actifs fœtaux sont enregistrés lors du contrôle cardiotocographique.
    
  • Les mouvements actifs fœtaux bien observés lors de la réalisation de l’échographie.
    
    
  • La fréquence cardiaque fœtale moyenne était = 144 bpm et la
  • La VCT (variations à court terme) normale = 5,64
    
    
• A la naissance :
  
  • Poids de naissance = 1600 g
    
  • pH = 7,2 ; lactates = 6,1 mM ; Apgar = 3/5/7/8 ; hémoglobine = 2,5 g/dl ; leucocytes = 15,4 giga/l et plaquette = 112 giga/l.
    
  • L'examen anatomopathologique du placenta : placenta de 377 g et de 16 x 15 cm de diamètre. Placenta hypertrophique extrachorial ; sans signes de chorioamniotite ou funiculite. Présence d'une érythroblastose (vaisseaux comblés d'érythroblastes) témoignant d'une anémie fœtale.
    
    

• Hémorragie foeto-maternelle (HFM) :
  (congénital diaphragmatic hernia - CDH)
  
  
• Synonyme : transfusion foetomaternelle ; passage des hématies foetales à travers le placenta.
  
  
• HFM peut survenir :
  
  
  • soit spontanément, sans cause apparente ;
    
  • soit après un traumatisme dirigé, directement ou indirectement vers le placenta ;
    
  • soit suite à une manipulation obstétricale ;
    
  • certaines tumeurs placentaires ont décrites comme étant la cause de L'HFM (exemple : choriocarcinomes).
    
    
• Complications liées à la survenue de l'hémorragie fœtoplacentaire :
  
  • Anémie fœtale ; hypoxie, anasarque fœtoplacentaire d'abord fonctionnelle puis lésionnelle ; mort fœtale in utero ou mort du nouveau-né ; lésions post-natales liées à l'hypoxie prénatale.
    
    
  • En cas d'incompatibilité foetomaternelle du groupe sanguin, (surtout groupe Rhésus) : risque d'allo-immunisation maternelle.
    
    
• Le diagnostic peut être évoqué devant les situations suivantes :
  
  
  • Parfois un accident traumatique maternel ou une manipulation obstétricale.
    
    
  • Diminution des mouvements actifs fœtaux : devant ce symptôme, l'HFM doit faire suspectée.
    
    
  • Anomalies du rythme cardiaque foetal :
    
    
    • Tachycardie fœtale.
      
    • et surtout le rythme sinusoïdal.
      
      
  • Le Test de Kleihauer (recherche d'hématies foetales dans le sang maternel) est positif.
    
    
  • Signes échographiques d'anémie fœtale :
    
    
    • On peut distinguer trois stades de l'évolution des signes échographiques de la décompensation cardiaque en cas l'anémie fœtale :
      
      
    • Stade 0 : absence de signes échographiques de décompensation cardiaques, mais c'est la mesure par le Doppler de la vitesse systolique maximale qui permet d'évoquer le diagnostic d'anémie fœtale.
      
      
    • Stade I : correspond à l'anasarque débutante, fonctionnelle (non lésionnelle ; régressive) >
      • épanchement pleural modéré ;
      • épanchement péricardique modéré ;
      • épanchement intrapéritonéal modéré
      • hépatomégalie ;
      • anses intestinales anormalement échogènes (visualisation de la paroi des anses intestinales)
        
      • œdème sous-cutané ;
      • diminution des mouvements actifs fœtaux ;
      • excès modéré de liquide amniotique ;
      • augmentation de l'épaisseur du placenta.
        
        Biologiquement l'hémoglobine fœtale se situe entre 3 et 6 g/dl ; pas de thrombopénie ; la gazométrie est normale.
        
        
    • Stade II : correspond au stade de l'anasarque fœtoplacentaire fonctionnelle avancée ou lésionnelle >
      
      • aggravation des signes précédents (ascite ; important épanchement péricardique et pleural, hépatomégalie ; œdème généralisé) et anasarque placentaire ;
      • les résistances placentaires sont diminuées ;
      • le diamètre de la veine ombilicale intra-abdominal est augmenté et le débit sanguin dans cette veine est accru, témoignant de l'augmentation du travail du myocarde, à l'origine de la défaillance cardiaque ; elle se manifeste au début par l'hypertrophie du cœur droit (dilatation volumique de l'oreillette et du ventricules droits).
        
        
      • Biologiquement l'hémoglobine fœtale est souvent inférieure à 3 g/dl ; thrombopénie ; élévation du taux des transamnases ; véritable hypoxie et altération de la gazométrie.
        
        
  • Doppler fœtal
    L'anémie fœtale est l'origine de :
    
    
    • hypoxie fœtale qui déclenche le processus de la redistribution circulatoire fœtale détectable par l'évaluation des valeurs du Doppler de l'artère ombilicale ;
      
      
    • l'augmentation du débit cardiaque qui peut évoluer vers l'insuffisance cardiaque ;
      
      
    • la baisse de la viscosité sanguine qui accélère la vitesse circulatoire, en particulier au niveau de l'artère cérébrale moyenne, où la vitesse systolique maximale peut doublée, voire triplée en cas d'anémie fœtale sévère (comme le cas présenté dans cet article) ; cette vitesse peut être évaluée grâce au Doppler :
      
      
      • élévation de vitesse systolique maximale au niveau de l'artère cérébrale moyenne
        (MoM > 1,5).
        
      • Pour des valeurs de MoM (Multiple de la Médiane) inférieures à (1,5), n'ont pas été constatés des anémies fœtale sévères.
        
        
• Mort Fœtale In Utero ( MFIU) :
  
  
  • Dans les MFIU par hémorragie foetomaternelle, le mort-né présente une pâleur intense cutanéo-muqueuse ; il est exsangue à l'autopsie et le placenta est généralement pâle, œdémateux, hydropique.
    
    
  • Dans certains cas d'hémorragie foetomaternelle, des choriocarcinomes in situ dans le placenta ont été mis en évidence, et seraient considérés comme à l'origine de cette l'hémorragie, d'où la proposition des anatomo-pathologistes d'établir une surveillance régulières des hCG plasmatiques dans ce contexte d'hémorragie foetomaternelle.
    
    
• Concernant le passage des hématies foetales à travers le placenta vers le sang maternel :
  
  
  • Ce passage survient dès :
    
    
    • Le premier trimestre de la grossesse chez environ 4 % des femmes enceintes. Il est attesté à partir de la 8° semaines de la grossesse.
      
      
    • Il survient également chez 12 % femmes enceintes au cours du deuxième trimestre, et chez 45 % femmes enceintes au cours de la troisième trimestre.
      
      
    • Il survient chez 60 % femmes au moment de l'accouchement :
      
      
      • chez 3 % des accouchées le volume de l'hémorragie foetomaternelle est supérieur à 3 ml, et
      • chez 0,3 % des accouchées, ce volume est supérieur à 10 ml.
        
        
  • En cas d'incompatibilité du groupe Rhésus :
    
    • certaines femmes enceintes s'immunisent facilement, dès le passage de 0,1 ml du sang foetal vers le sang maternel.
    • centaines femmes non s'immunisent jamais >
      
      • même en cas d'accident transfusionnel avec de sang incompatible, 20 % des femmes ne développeront pas une allo-immunisation liée à cet transfusion.
        

 

Références :

• Catherine Garel, Marie Cassart. Imagerie du foetus au nouveau-né. Lavoisier Médecine Sciences p;53. 2016.
• Philippe Bourgeot, Bernard Guérin du Masgenêt. Yann Robert, Véronique Houfflin-Dbarge, Yves Ardaens. " Échographie en pratique obstétricale ". Elsevier Masson. p;292-294 - 5° édition 2014
  
• PJ. Woodward, A. Kennedy, R. Sohaey, J. L.B. Byrne, K. Y. Oh, M.D Puchalski, T. C Winter, L.A McLean. Diagnostic Imaging Obstetrics. 15:26-29. AMIRSYS 2011.
• Loïc Marpeau. Traité d'obstétrique. p:287-288. Elsevier Masson 2010.
• Pathologie foetale & placentaire pratique. Ouvrage collectif de la Société Française de foetopathologie - SOFFOET coordonné par FE Razavi et D Carles. sauramps médical. p;455. 2008.
  
• Dominique Cabrol, Jean-Claude Pons, François Goffinet. Traité d'obstétrique. p;199. 2003 Médecine-Sciences Flammarion.
• Emille Papiernik, Dominique Cabrol, Jean-Claude Pons. Obstétrique. p;578. 1995 Médecine-Sciences Flammarion.
• J.-M. Thoulon, F Puech, G. Boog. Obstétrique. p;297-301. 1995 Ellipes, Aupelf/Uref.